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SÍNCOPE: ABORDAGEM DIAGNOSTICA

Autores: ANA LUISA ROCHA MALLET


A síncope pode ser o único sintoma que precede a morte súbita. Mesmo se a causa da síncope em si é benigna, as conseqüências de uma queda abrupta podem não ser, principalmente em uma população idosa, mais susceptível à formação de hematoma subdural e fratura de crânio ou extremidades. A síncope é definida como a perda súbita da consciência associada a déficit de tônus postural com recuperação espontânea e completa. A maioria dos episódios resulta da redução transitória do fluxo sangüíneo cerebral por queda temporária súbita da pressão arterial (PA). A síncope representa 3% dos diagnósticos em emergências e 1 a 6% das internações Cerca de 30 a 50% das síncopes permaneciam sem causa identificada (2), índices que diminuíram para 8 a 23% com os novos testes diagnósticos (3), principalmente o tilt test e o estudo eletrofisiológico (EEF).

CLASSIFICAÇÃO

As causas não cardíacas são responsáveis por cerca de 40% dos episódios de síncope, enquanto as causas cardíacas, por cerca de 20%. A síncope cardíaca apresenta uma mortalidade no 1o ano bastante elevada (18 a 33%) com uma incidência de morte súbita de 24% <1-4>. Podemos classificar a etiologia da síncope em 5 grandes grupos (Quadro I). 

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Quando a etiologia da síncope é definida, a história e exame físico são os principais instrumentos diagnósticos, identificando uma causa potencial em 50 a 85% dos casos <51.

História clínica: é mais importante do que múltiplos exames solicitados de forma aleatória. Devem ser abordadas as seguintes questões no contato iniciai com o paciente ou acompanhante: a) a forma de inicio e de recuperação do evento; b) a existência ou não de pródromos; c) a presença ou não de sintomas associados (autonômicos, neurológicos); d) a existência de alguma relação situacional; e) a existência de relação com esforço (síncope durante esforço ou após término?); f) o uso de drogas (antihipertensivos, antiarrítmicos,etc); g) episódios anteriores; h) história de HAS e/ou doença cardíaca; i) outras doenças (diabetes, alcoolismo, insuficiência renai, neoplasia,etc…); j) história familiar? Uma forte história familiar em jovens sugere doença cardíaca: cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, síndrome de WPW, DAC precoce. A história clínica fornece pistas para o diagnóstico etiológico da síncope, como visto no Quadro II.

Uma dificuldade freqüente é o diagnóstico diferencial entre síncope e convulsão. Na síncope, a recuperação é rápida e não há uma fase prolongada de confusão; a maioria dos pacientes encontra-se orientada após o evento. Incontinência urinária, aura no pródromo, movimentos repetitivos, diplopia, perda prolongada da consciência, cefaléia, lesão em língua e retorno gradual da consciência sugerem o diagnóstico de convulsão.

Exame físico: O exame completo é fundamental; os sistemas cardiovascular e nervoso merecem especial atenção. A pesquisa de hipotensão ortostática deve ser incluída na rotina do exame físico de um paciente com síncope. Ahipotensão ortostática é definida como uma queda na PAS > 20mmHg ou em PAD > 10mmHg e por sintomas de hipoperfusão cerebral ao assumir posição ortostática (tonteira, fraqueza, visão turva ou perda de visão, síncope). O diagnóstico clínico de hipotensão ortostática deve incorporar a presença de sintomas em associação à queda de PAsistólica e/ou PA diastóiica. A PA e a FC devem ser medidas após estar o paciente em posição supina por no mínimo 5 minutos. Essas medidas devem ser repetidas imediatamente após assumir posição ortostática e após 2 minutos (continuar medidas até 10 minutos se houver forte suspeita de hipotensão ortostática). Alguns achados de exame físico auxiliam no diagnóstico etiológico (Quadro III). Em pacientes com doença cerebrovascular e/ou com sopro carotídeo, a massagem de seio carotídeo deverá ser realizada apenas se outras modalidades diagnosticas não forem diagnosticas e se a probabilidade de síncope do seio carotídeo for alta. Reconhecem-se 3 tipos de hipersensibilidade do seio carotídeo:

a) Cardioinibitória – assistolia > 3 segundos (tipo mais freqüente; pode ser bloqueada pela atropina);

b) Vasodepressora – se queda de PAS > 50mmHg (sem bradicardia importante; bloqueada por vasopressores mas não pela atropina;

c) Tipo misto.

AVALIAÇÃO DE ARRITMIA

1. Eletrocardiograma

Um ECG anormal é encontrado em cerca de 50% dos pacientes com síncope. No entanto, esses achados não são, na maioria dos casos, diagnósticos, sendo a etiologia da síncope definida peio ECG em apenas 2 a 11% dos casos. Alguns achados en ECG auxiliam na suspeita diagnostica, como visto no Quadro IV.

2. Holter

A principal dificuldade consiste em interpretar os achados anormais do registro e em considerá-los causadores da síncope. Acrescenta, em média, 2 a 3% para o diagnóstico etiológico da síncope í6). Pode ter um valor preditivo negativo importante, já que a presença de síncope na ausência de arritmia documentada exclui a arritmia como causa do evento.

3. Monitor de eventos (ECG loop )

Mais utilizado em pacientes com episódios infreqüentes de síncope nos quais outros testes não forneceram o diagnóstico etiológico. O monitor de eventos é capaz de guardar na memória o ritmo presente, alguns minutos antes de sua ativação pelo paciente e alguns minutos após sendo mais útil em pacientes com palpitações, síncope e sem doença cardíaca e de pouca utilidade no diagnóstico de síncope em pacientes com doença cardíaca.

4. Dispersão de QT

O coração apresenta um discreto grau de dispersão da repotarização; o aumento dessa dispersão diminui o limiar fibrilatório e pode produzir um substrato indutor de arritmias ventriculares sustentadas. Adeterminação do grau de dispersão poderá ser usada para estratificação de risco de eventos arrítmicos graves ou fatais. A medida direta dos intervalos QT no ECG de superfície é um dos métodos de avaliação do grau de dispersão. O intervalo QT é calculado nas 12 derivações e o grau de dispersão é obtido através da diferença entre o maior e o menor intervalo obtido. Não existe definição precisa para os valores de normalidade, embora cortes > e < de 10Oms separem populações com mortalidade significativamente distintas (7). Limitações inerentes às técnicas de determinação do intervalo QT limitam o uso desse método, não estando ainda definido seu papel na abordagem da síncope.

5. Variedade RR

Em um ECG normal, existem variações nos intervalos interciclos, de acordo com o movimento respiratório, que ocorrem em função da ação parassimpática sobre o nó sinusal. Através da análise da variabilidade RR pode ser avaliada a atividade cardíaca vagai; uma baixa variabilidade RR indica uma depressão da atividade parassimpática com conseqüente predomínio simpático. Ainda sem papel definido na avaliação de pacientes com síncope.

6. Eletrocardiograma de alta resolução ( ECGAR)

Pode ajudar a definir ou estratificar populações de risco para o desenvolvimento de arritmias ventriculares através da detecção de potenciais tardios anormais, mas ainda sem papel claramente definido na síncope. A indicação para o estudo eletrofisiológico está baseada mais na história e no tipo de doença subjacente do que na presença de potencial tardio (3).

7. Estudo eletrofisiológico (EEF)

A dificuldade maior em relação ao EEF permanece no estabelecimento de uma relação causal entre as arritmias produzidas no estudo e os episódios de síncope. Um EEF anormal nem sempre é um estudo diagnóstico e pode não revelar a etiologia da síncope espontânea<8). Pacientes com corações clinicamente normais raramente são encaminhados ao EEF; pacientes com sincope e âoença cardíaca, especialmente aqueles com IAM prévio, ICC e pacientes com síndrome de pré-excitação devem ser hospitalizados e submetidos a EEF.

São achados anormais em EEF e considerados como possíveis causas de síncope em um paciente: a) TV monomórfica sustentada; b) Bloqueio infra-nodal espontâneo ou induzido; c) Intervalo HV>100 mseg (freqüentemente com indicação de marca-passo); d) TSVP com sintomas semelhantes à síncope; e) Tempo de recuperação do NSA > 3 segundos.

OBSERVAÇÕES:

e A indução de TV polimórfica ou de TVNS pode freqüentemente ser uma resposta inespecífica a um protocolo mais agressivo de estimulação ventricular.

® O EEF tem maior utilidade diagnostica quando utilizado em pacientes com história e exames (ECG, Holter) sugestivos de alteração de ritmo cardíaco e com doença cardíaca estrutural associada.

O EEF tem sensibilidade relativamente baixa para identificação de doença do nódulo sinusal. A especificidade do teste, no entanto, é relativamente elevada.

© O aparecimento de bloqueio tipo II de Mobitz durante estimulação atrial progressiva é considerado patológico, sendo freqüentemente indicação para implante de marcapasso.

Head-up tilt-test
(teste de inclinação com elevação da cabeça)

O tilt-test, com utilização clínica inicial em 1986C9i, é um método capaz de provocar episódios de síncope em indivíduos susceptíveis através de um potente estímulo ortostático. O teste baseia-se na manutenção da posição ortostática por um tempo prolongado (cerca de 45 minutos) em uma mesa com inclinação de pelo menos 60 graus com o chão. É mantida monitorização eletrocardiográfica contínua e verificação freqüente da PA. Vários trabalhos mostram uma semelhante sensibilidade em testes de menor duração (10 a 30 minutos), quando há infusão concomitante de isoproterenol. A provável fisiopatologia do ff/f test está esquematizada na figura 1: na maioria dos pacientes, a bradicardia tem papel secundário no desenvolvimento da síncope; a hipotensão claramente precede a bradicardia na maioria dos pacientes e a administração de atropina ou colocação de marcapasso são geralmente ineficazes.

A sensibilidade do tilt-test é de cerca de 70% (variando entre 50-90%) |913), em pacientes com 2 ou mais episódios de síncope, e com extensa investigação diagnostica negativa, inclusive com realização de EEF. Essa sensibilidade parece diminuir quando o teste é aplicado em uma população menos selecionada, variando nesses casos entre 30 e 60%. A especificidade é de 80­85% e a reprodutibilidade em horas ou dias está em torno de 70-90%. O único critério de positividade aceito sem críticas é a ocorrência de sintomas (síncope, pré-síncope) durante o exame, sendo adotados os seguintes critérios:

a) síncope neurocardiogênica – súbita hipotensão com ou sem taquicardia

b) síncope por disautonomia – queda gradual e paralela em PAsistólica e PAdiastólica

c) síncope por taquicardia postural inadequada -resposta excessiva da FC para manter PA

d) síncope psicogênica – ausência de alteração em PA, FC e ECG.

A síncope neurocardiogênica é a causa mais comum de síncope (+30%)í14), ocorrendo com maior freqüência nos jovens; tende a ser incomun em pacientes com disfunção cardíaca significativa. Geralmente quando existe um fator predisponente identificável (medo, calor, punção venosa, posição de pé prolongada, doação de sangue, exame prostático ou pélvico) e a síncope tende a ser recorrente. Carateriza-se por uma queda súbita da PA com atividade humoral e autonômica associada: palidez, náusea, sudorese, bradicardia, midríase, hiperventilação. Embora a bradicardia seja uma característica proeminente da síncope neurocardiogênica, ela raramente é tão importante quanto a vasodilatação na produção dos sintomas. A hipotensão precede a bradicardia na maioria dos pacientes. A fisiopatologia da síncope neurocardiogênica é certamente multifatorial, tendo sido implicados vários mediadiores autonômicos, entre eles a serotonina.

O tratamento envolve a orientação em relação às situações que predispõem à síncope quando estas podem ser identificadas:

a) evitar fatores desencadeantes;

b) evitar ou proteger-se de possíveis traumas;

c) evitar desidratação ou tempos prolongados em pé ou sentado;

d) evitar mudanças posturais rápidas.

A variedade de medicamentos utilizados na síncope neurocardiogênica reflete a grande variedade de mecanismos fisiopatológicos envolvidos, diferentes reações dos pacientes e ineficiência parcial das drogas. As principais drogas estão no quadro V (15-17).

OUTROS TESTES UTILIZADOS NA INVESTIGAÇÃO DA SÍNCOPE

O teste de esforço, o cateterismo cardíaco, a aortografia, o Doppler de carótidas e vertebrais, a tomografia cu m puta d o riza d a de crânio, a ressonância magnética e o eletroencefalograma não devem ser utilizados rotineiramente; são úteis apenas quando utilizados seletivamente, de acordo com a história, exame físico e suspeita diagnostica (18).

 

OBSERVAÇÕES

1. A síncope é evento comum e de mau prognóstico quando secundária à causa cardíaca

2. A síncope no idoso é geralmente multifatorial

3. A história clínica, o exame físico e o ECG são os principais instrumentos diagnósticos na avaliação de pacientes com síncope

4. Arritmias não diagnosticas ao Holter não devem ser tratadas rotineiramente

5. O estudo eletrofisiológico é mais útil em pacientes com doença cardíaca orgânica

6. A massagem carotídea no idoso pode ser útil, mas não deve ser feita na presença de sopro carotídeo ou com história de AVE ou IAM recente

7. Testes neurológicos devem ser reservados para sintomas ou sinais neurológicos.

8. Devem ser hospitalizados os pacientes com sincope e com:

a) evidência de doença cardíaca orgânica;

b) dor torácica;

c) história de arritmia;

d) uso de medicações associadas a arritmias malignas;

e) lesão corporal durante evento;

f) sintomas neurológicos;

g) idade avançada

9. O tratamento deve ser direcionado para a causa específica da síncope

10. Uma investigação agressiva deve ser realizada nos pacientes com suspeita de síncope de causa cardíaca, já que a mortalidade, em 1 ano, desses pacientes, está entre 18 e 33%.

PROPOSTA DE ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

Considerando a importância epidemiológica da síncope, seu elevado grau de dificuldade diagnostica e seu prognóstico pouco favorável, principalmente naqueles pacientes com causa cardíaca para episódios de síncope, sugerimos a seguinte abordagem diagnostica nos pacientes que se apresentam com síncope (figura 2)

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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